Péptido es uno de esos temas donde los detalles importan más que los titulares. Esta página reúne los antecedentes, los mecanismos y los puntos prácticos que más se consultan.
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==== Supresor tumoral ==== Los tejidos con una tasa metabólica alta (gástrico, colonrectal, hepático y pancreático) son altamente dependientes de glicólisis aeróbica (efecto Warburg) cuando se vuelven cancerosos. Estudios sugieren que Sirt6 inhibe esta vía en células cancerosas, por lo que disminuye la proliferación tumoral. También se ha visto que Sirt6 reprime de manera directa la transcripción de HIF-1α y MYC, mediante desacetilación de histonas en sus genes diana, reduciendo la expresión de enzimas glicolíticas y así limitando el metabolismo tumoral. Una sobreexpresión de Sirt6 en células cancerosas puede inducir una apoptosis selectiva de las mismas. En este contexto, actualmente se valora a nivel terapéutico la utilización de activadores de Sirt6, por el papel que podría jugar como supresor tumoral. Algunos de estos activadores pueden ser compuestos naturales, como los flavonoides (quercetina, resveratrol) y los análogos sintéticos de UBCS039 (activador sintético de Sirt6).
Fuentes: es.wikipedia.org
==== Promotor tumoral ==== En contexto de tumores hormonales o epiteliales (cáncer de próstata, mama, carcinoma escamoso de piel, entre otros), Sirt6 favorece la supervivencia de células tumorales. Este tipo de tumores se caracterizan por tener alta actividad en sus vías de supervivencia celular (PI3K/AKT, NF-κB, MAPK). A diferencia del caso anterior, en esta situación, Sirt6 potencia la vía MYC, por lo que promueve el crecimiento celular, la proliferación y la supervivencia de células tumorales. La sobreexpresión de Sirt6 en este contexto turmoral, se asocia a una resistencia a fármacos de quimioterapia (cisplatino, doxorrubicina, entre otros), por lo que existe una mayor capacidad de reparación y defensa frente al estrés oxidativo. Sirt6 plantea un reto para su aplicación clínica, ya que es necesario identificar el contexto del tumor a tratar para obtener un beneficio terapéutico.
Fuentes: es.wikipedia.org
=== Enfermedades cardiovasculares === Sirt6 presenta una acción protectora sobre el endotelio. Inhibe la transcripción de NF-κB y por lo tanto reduce las citoquinas, quimioquinas y otras moléculas que están implicadas en la inflamación crónica. Sirt6 hace que los niveles de eNOS (óxido nítrico sintasa endotelial) se mantengan estables y por lo tanto los niveles de óxido nítrico se preservan, evitando así un estrés oxidativo. Esto contribuye a poder mantener una respuesta vasodilatadora normal. En caso de que Sirt6 no realice su actividad correctamente, se provoca un aumento de HIF-1α en células endoteliales. Este aumento lleva a una acetilación de promotores proinflamatorios y como consecuencia la disfunción del endotelio, promoviendo la ateroesclerosis. Un estudio hecho con ratones, demostró que la sobreexpresión de Sirt6 reduce la expresión de genes pro-aterogénicos (TNFSF4). Sirt6 tiene efectos sobre la senescencia celular y la transdiferenciación osteogénica. La eliminación de Sirt6 contribuye a una mayor calcificación arterial y deterioro de estas, ya que suprime la vía de reparación el ADN y aumentan la expresión de marcadores osteogénicos como RUNX2 y BMP2. La modulación de Sirt6 puede ser de interés terapéutico debido a su efecto antiinflamatorio y antiaterogénico que podría reducir la inflamación vascular crónica y mejorar la función del endotelio. Sin embargo, faltan más ensayos clínicos con tal de confirmar su eficacia en humanos.
Fuentes: es.wikipedia.org
=== Enfermedades neurodegenerativas === Estudios han relacionado a Sirt6 con el buen funcionamiento neuronal, ya que su producción disminuye con la edad, y está implicada en la actividad mitocondrial, la reparación de ADN y el control de agregados proteicos; procesos que, cuando fallan, contribuyen a enfermedades neurodegenerativas como Alzheimer o Parkinson. La reducción de Sirt6 en neuronas puede, como se ha mencionado anteriormente, alterar la reparación del ADN, desencadenando un incremento de la fosforilación y estabilización de proteínas Tau. La acumulación de las mismas se ha visto implicada en enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer. Estudios muestran que en cerebros con Alzheimer, existe una disminución de Sirt6. Es por esta razón, que terapias donde se aumente la expresión de Sirt6, podrían reducir la acumulación de Tau patológica.
Fuentes: es.wikipedia.org
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